В12-дефицитная анемия, причины, развитие, течение, симптомы

В12-дефицитная анемия

Витамин В12-дефицитная анемия описана в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А. Бирмером. Называлась пернициозная (гибельная) до того как в 1926 г. Майно и Мерфи получили положительный результат при лечении больных сырой печенью.

В 1929 г. Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, а в желудочном соке – внутренний, которые образуют гемопоэтическое вещество; в 1948 г. был открыт витамин В12 - "внешний фактор" и гастромукопротеин.

Витамин В12 поступает в организм с мясом и молоком, в желудке соединяется с R-протеином, поступает в 12-перстную кишку, куда доставляется гастромукопротеин. Они соединяются, и благодаря этому В12 всасывается, т. к. рецепторы в кишке есть только для гастромукопротеина. В12 соединяется с транспортным белком транскобаламином и поступает в депо, клетки нервной системы, ЖКТ. Суточная потребность - 3,5 мкг. На истощение запасов требуется не менее 3 лет.

Причины дефицита В12

Нарушение всасывания:

отсутствие или снижение секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;

поражение тонкой кишки (хронические энтериты, резекция и т. д.);

внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы – недостаток трипсина. Не происходит отщепления R-протеина от В12.

Конкурентное усвоение широким лентецом (возникает ботриоцефальная анемия).

Алиментарная (вегетарианство).

Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина.

Витамин В12 состоит из 2 коферментов: метилкобаламина (участвует в синтезе ДНК); дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене жирных кислот). Одним из этапов образования ДНК является переход уридинМФ в тимидинМФ. В этой реакции большая роль принадлежит фолиевой кислоте. При отсутствии метилкобаламина ДНК, содержащая тимидин, не образуется, нарушается деление и созревание клеток эритроидного ростка; они избыточно растут не утрачивая ядра (мегалобласты). Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.

Клиническая картина B12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12-дефицитной анемии состоит из 3 синдромов:

анемического;

поражения ЖКТ;

поражения нервной системы.

Особенности анемического синдрома: поскольку анемия развивается в течение нескольких лет, больными переносится удовлетворительно даже при низких показателях гемоглобина и эритроцитов.

Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалобластов, может быть гепато- и небольшая спленомегалия. Увеличение билирубина, субфебрилитет. Со стороны ЖКТ отмечается глоссит. Боли в области языка, жжение, образование эрозий, "лакированный" язык, снижение аппетита, неустойчивый стул. Атрофия слизистой оболочки на всем протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.

Со стороны нервной системы наблюдается фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных кислот, образование токсичных метилма-лоновой и пропионовой кислот. Клинически проявляются парестези-ями, ощущением онемения, "ватных ног", неуверенностью походки.

Шишкин А.Н.

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.