Главная » Гинекология » Развитие заболеваний сердца при менопаузе

Развитие заболеваний сердца при менопаузе

Неблагоприятное влияние менопаузы на риск развития заболеваний сердца и сосудов связывают с происходящими в переходном возрасте изменениями в липидном спектре крови в "атерогенном" направлении - снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и содержанием холестерина.

Триглецириды, фосфолипиды и холестерин являются важными компонентами клеток всех органов и тканей. Они транспортируются в крови с апобелком в виде водорастворимых липопротеиновых комплексов.

Выделяют различные классы липопротеинов: хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП).

ЛПВП предотвращают образование избытка холестерина (ХС), ЛПНП обеспечивают клетки холестерином при увеличении потребности в нем.

Высокая концентрация ЛПНП, ЛППП и общего холестерина положительно коррелирует с более ранним образованием атеросклеротических бляшек. При низком уровне ЛПВП и повышении триглицеридов высок риск раннего инфаркта миокарда. Триглицеридемия связана с повышением тромбообразования и снижением фибринолитической активности. ЛПВП могут оказывать антиатерогенное действие с помощью обратного транспорта ХС в печень, где он катаболизируется и в последующем выводится из организма.

Таким образом, отложению ХС в сосудистой стенке способствует высокий уровень ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП (особенно ЛПВП-2 субфракция) оказывают противоположное антиатерогенное влияние. Однако играют роль не столько абсолютные величины, сколько величина соотношения ЛПНП/ЛПВП, т.е. коэффициент атерогенности.

Низкое значение его является благоприятным.

Предполагают, что уровень ЛПОНП и ЛПВП в течение жизни остается довольно стабильным, в то время как содержание ЛПНП прогрессивно возрастает с 30 лет.

Механизм действия эстрогенов

Влияние на метаболизм липопротеинов:

• стимуляция образования рецепторов к ЛПНП и ускорение распада частиц ЛПНП и их субфракций;
• повышение уровня ЛПВП, особенно фракций ЛПВП-2, -3;
• снижение уровня общего холестерина;
• снижение активности печеночной липопротеинлипазы и синтеза апопротеинаА-1;
• антиоксидантный эффект на липиды;
• усиление обмена ЛПОНП. Влияние на рецепторы к эстрогенам:
• снижение резистентности стенок артериальных сосудов;
• эффект антагониста кальция.

Влияние на обменные процессы в сосудистой стенке:

• увеличение секреции простациклина;
• снижение выработки тромбоксана;
• увеличение синтеза эндотелий зависимого релаксирующего фактора.

Влияние на углеводный обмен:

• повышение чувствительности к инсулину.
• увеличение секреции инсулина поджелудочной железой.
• снижение уровня глюкозы (нормализация толерантности к глюкозе).

Диагностика

1. Жалобы.
2. Измерение АД.
3. ЭКГ.
4. Индекс Брея.
5. Определение уровня глюкозы, тест на толерантность.
6. Биохимия крови: ХС, ТГ, ЛПВП, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, аполипопротеины, липопротеин А.
7. Гемостазиограмма.
8. Определение инсулина.
9. Доплерометрия.

Ю. Дoбpохoтoвa

Менопаузальный синдром...

Дополнительная информация:

• Диагностика остеопороза
• Лечение расстройств при менопаузе
• Вся информация по этому вопросу