Узловые формы токсического зоба

Функциональная автономия щитовидной железы - независимая от регулирующих влияний гипофиза (ТТГ) выработка тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия относится к йододефицитным заболеваниям.

Классификация

Узловой и многоузловой (чаще) токсический зоб - наиболее частое проявление, при котором стойкая патологическая повышенная выработка тиреоидных гормонов обусловлена ормированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов, группирующихся в узловые образования.

Токсическая аденома (болезнь Пламмера) - одиночный повышенно функционирующий узел.

Диссеминированная (распространенная) автономия (в 20 % случаев) развивается при отсутствии узлов, когда автономно функционирующие тиреоциты хаотично рассеяны по всей щитовидной железе.

Историческая справка

Термин "функциональная автономия" пришел к нам из Германии. В 1928 году американский врач Генри Стэнли Пламмер (1874-1937) впервые описал токсическую аденому и указал на различия между ней и диффузным токсическим зобом.

Распространенность заболевания

Заболевание чаще встречается у женщин старшей возрастной группы (после 45-50 лет). Распространенность функциональной автономии щитовидной железы в указанной возрастной группе на фоне природной недостаточности йода повышается, поэтому в йододефицитных регионах, к которым относится практически вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, именно эти заболевания, а не диффузный токсический зоб часто являются основной причиной тиреотоксикоза. В районах пограничного йодного дефицита у лиц с автономными узлами функция щитовидной железы иногда остается нормальной. Тиреотоксикоз при этом может развиться при любом увеличении потребления йода, что приведет к возрастанию его накопления в повышенно функционирующих узлах и усилению их деятельности.

Механизм развития заболевания

Заболевание носит длительный, растянутый на многие годы, а иногда и на десятилетия характер, начальными этапами которого являются уже рассмотренные нами в разделе "Эндемический зоб" I и II этапы развития йододефицитного зоба.

На очередном III этапе чрезмерно активное деление некоторых тиреоцитов приводит к тому, что в генетическом аппарате этих клеток начинают запаздывать восстановительные процессы, что приводит к увеличению частоты мутаций. В результате дочерние клетки начинают автономно вырабатывать тиреоидные гормоны, которые подавляют гипофиз и снижают уровень ТТГ в крови, приводя к ослаблению стимуляции и "молчанию" неавтономной ткани.

Конечным IV этапом является формирование узлового и многоузлового токсического зоба.

М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.