Эффективная медицина

Главная » Урология » Патогенез острой почечной недостаточности

Патогенез острой почечной недостаточности

Полиэтиологичность острой почечной недостаточности определяет существование различных патогенетических механизмов.

При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, основным механизмом развития патологических изменений является ишемия почки. Ключевым моментом для возникновения ишемии, ведущей к острым тубулярным изменениям, является уменьшение почечного кровотока, а ее финалом, ведущим непосредственно к развитию острой почечной недостаточности, является уменьшение тубулярного тока жидкости. Изменение в уровне доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, может стимулировать секрецию ренина, индуцируя почечную ишемию или усугубляя ее. Уменьшение выделения в почечном мозговом веществе вазодилататора простагландина может еще в большей степени уменьшить почечный кровоток. Этот фактор также может усиливать почечную ишемию, усиливая тубулярные патологические изменения, вплоть до отторжения эпителиальных клеток мембраны. При резкой констрикции сосудов коры почки кровь, не доходя до нее, попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом (юкстамедуллярный слой). Возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах и это снижает клубочковую фильтрацию. Возникает тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии дистальных канальцев, что вызывает некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до развития тубулярного некроза. Анурия при этих обстоятельствах связана не только с нарушением функции эпителиального слоя, но и с обтурацией просвета канальцев частями эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

Клинически проявление ишемии и нефротоксичности смешиваются. Так нефротоксические протеины, такие как миоглобин и гемоглобин, могут вызвать не только прямое поражение канальцев, но и ишемию и обструкцию. И, наоборот, факторы, ведущие к общей ишемии, могут вести к освобождению нефротоксических субстанций, таких, как миоглобин.

Механизм развития острой почечной недостаточности при обструкции мочевых путей другой. Нарушение оттока мочи ведет к перерастяжению мочеточника, лоханки, чашечек, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Но фильтрация уменьшается незначительно. Это обстоятельство связано с тем, что происходит обратный отток мочи по системе рефлюксов - пиелоренального и пиеловенозного. Эта система в какой-то степени уменьшает интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек и не ведет к значительному нарушению околоканальцевого кровотока. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров канальцев и клубочков, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа. Однако при длительной окклюзии, которая превышает 3 дня, высоком гидростатическом давлении и постоянных рефлюксах развивается не только нарушение кровотока в клубочках и канальцах, но и наступает тяжелый интерстициальный отек. При таких условиях возникает тубулярный некроз.

При острой почечной недостаточности почка теряет способность сохранять баланс во внеклеточном секторе организма. Задержка электролитов и повышенное образование катаболической воды ведет к возникновению гипергидратации сначала во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов калия, натрия и хлора. Накопление мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает катастрофически быстро. Скорость прироста мочевины достигает 25 ммоль/л в сутки. Понижение содержания бикарбонатов ведет к развитию метаболического ацидоза. Вследствие катаболических процессов в клетках наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов. В крови появляется повышенное содержание аммиака, повышается уровень содержания средних молекул. Из клетки высвобождается большое количество калия, который в условиях ацидоза нарушает сердечный ритм и может привести к внезапной остановке сердечной деятельности. Анемия, связанная в первые дни с гипергидратацией, прогрессирует вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Развивается тромбоцитопения со значительным дефектом адгезивной способности пластинок. Вследствие нарушения свертывающей системы крови возникают геморрагические осложнения. Вершиной нелеченой или запущенной острой почечной недостаточности является выраженная гиперазотемия, гиперкреатинемия, дисэлектролитемия, глобальная гипергидратация (внутри- и внеклеточного секторов и интерстиция).

Лoпaткин H.А.

Заболевания почек, подробнее...

Дополнительная информация: