Эффективная медицина

Главная » Урология » Патогенез гидронефроза

Патогенез гидронефроза

В начальной стадии гидронефротической трансформации, при стазе мочи в лоханке наблюдается гипертрофия мускулатуры чашечно-лоханочной системы. Постепенная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек приводит к резкому повышению давления мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секреторным давлением в почечных канальцах; это нарушает выделение мочи из сосочков в почечную лоханку, что частично компенсируется уменьшением секреции мочи. Однако это относительное равновесие в функции почки продолжается недолго. Викарная гипертрофия мышечных элементов чашечек и лоханки сменяется их истончанием, что нарушает отток мочи из них и приводит к дилатации почечной лоханки и чашечек с последующей атрофией сосочков и почечной паренхимы.

Одним из важных моментов в возникновении гидронефроза является задержка выведения мочи из функционально сохранных участков почки, что наблюдается даже при кратковременном повышении внутрилоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. Высокое давление в почечной лоханке обусловлено не только поступающей в нее мочой, но и сокращением мускулатуры чашечек, особенно форникального и чашечного сфинктеров, значительной гипертрофией которых в начальных стадиях гидронефроза объясняются боли. Сокращение этих гипертрофированных сфинктеров способствует нарушению целостности сводов чашечек, что облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).

Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника начинается атрофия почечных пирамид вследствие сдавления их трансфорникальным отеком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6-10 дней атрофия пирамид достигает значительной степени; сосочки постепенно становятся вогнутыми. К концу 2-й недели исчезают форниксы, стенки чашечки в области форникса делаются более пологими, округлыми. Бертиниевы колонны остаются неизмененными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле.

Увеличивающееся давление мочи в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдавлению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков в это время еще незначительное. Некоторые клубочки функционируют с высоким фильтрационным давлением, другие - с низким, поэтому гломерулярный фильтрат, продуцированный той частью паренхимы, где клубочковая фильтрация еще обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает чашечно-лоханочной системы, а оттуда вследствие тубулярного рефлюкса поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки еще функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Большая разница в кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи в клубочки с низким давлением.

В связи с исчезновением форниксов происходит расширение просвета собирательных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки в тубулярную систему. Ток мочи все время не прекращается, а пиеловенозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Циркулирующая теперь в почке моча идентична клубочковому фильтрату вследствие обширной атрофии тубулярного аппарата. Присоединяющиеся к этим изменениям перемежающиеся повышения внутрибрюшинного давления постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6-8-й неделе от начала обструкции). В дальнейшем при полной обструкции происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему. Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в коре почки и бертиниевых колоннах она менее выражена.

Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах ведет к общему нарушению кровообращения в паренхиме, кислородному голоданию и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии и коры почки.

Таким образом, гидронефротическая трансформация развивается в две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй - кора почки.

Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Кортикальные сосуды при гидронефротичес кой перестройке становятся истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия.

Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Следовательно, лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе гидронефротической трансформации органа.

Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в чашечно-лоханочной системе и тем самым способствуют сохранению почечной секреции.

Лoпaткин H.А.

Заболевания почек, подробнее...

Дополнительная информация: