 |
|
Стволовые клетки и синдром ПаркинсонаНесмотря на то, что причина синдрома Паркинсона на клеточном уровне хорошо известна - дегенерация допаминопроизводящих нейронов, молекулярный механизм нейроденегерации остается неизвестным. Одним из путей решения этой задачи является построение модели, которая бы адекватно имитировала потерю допаминовыхклеток. В PLoS Biology, опубликованы две работы Азы Абелович с коллегами, где описывается подобная модель, в основе которой лежат эмбриональные стволовые клетки мыши. Работая с этими клетками, исследователи создавали допаминовые нейроны, дефектные по DJ-1 - гену (выключен), мутирующем в наследственной форме синдрома Паркинсона. В работе описывается, что клетки с отсутствием DJ-1 - особенно допаминовые нейроны с отсутствием DJ-1 - имеют более высокую чувствительность к окислительному стрессу (перекисному окислению), вызываемому продуктами обмена веществ с участием кислорода, вступающего в реакцию с такими клеточными составляющими, как протеины и ДНК, и приводящему к их повреждениям. Во втором докладе дисфункция DJ-1 связывается со накоплением альфа-синуклеинов, характерным признаком нейропаталогии Паркинсона. Окислительный стресс долгое время связывали со смертью нейрональных клеток и нейродегенеративными заболеваниями вроде синдрома Паркинсона. Однако для доказательства строгой причинно-следственной связи между окислительным стрессом и нейродегенеративными процессами, требуется выяснить ее молекулярный механизм. В работах Абелович представлена модель на основе эмбриональных стволовых клеток, которая подтвердила значимостьокислительно-разрушительного процесса нейронов в возникновении болезни Паркинсона. Использованная исследователями модельможет быть использована как для изучения молекулярных механизмов нейродегенеративных заболеваний, как и для тестирования лекарственных препаратов. Авторы надеются в будущем расширить область своих исследований и на человеческие эмбриональные стволовые клетки. Стволовые клетки, получение, хранение, возможности применения... Дополнительная информация: |
