Эффективная медицина

Главная » Публикации » Механизм развития головной боли при раздражении болевых рецепторов мозговых оболочек

Механизм развития головной боли при раздражении болевых рецепторов мозговых оболочек

Вокруг мозга и внутри него в особых полостях находится шинно-мозговая жидкость (ликвор). Она постоянно выделяется сосудистыми сплетениями мозга и всасывается обратно в кровь. Между выделением жидкости и ее всасыванием существует строгое равновесие. При различных болезненных состояниях мозга образование ликвора может увеличиться, а всасывание остаться тем же или даже уменьшиться. В результате различных болезненных процессов возникает нарушение оттока жидкости из полостей (желудочков) мозга. Во всех этих случаях произойдет накопление жидкости в полости черепа и повысится внутричерепное давление. Сдавливая мозг, жидкость будет растягивать оболочки мозга, натягивать артерии, вены и другие внутримозговые структуры. Вследствие натяжения произойдет возбуждение заложенных в них болевых рецепторов и в центральную нервную систему начнут поступать импульсы, свидетельствующие о неблагополучии в организме. Эти импульсы воспринимаются как ощущение головной боли давящего, мучительного характера.

Раздражение болевых рецепторов при воспалении оболочек мозга может обусловливаться и явлениями тканевого отека, а также действием продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов (токсинов). При возбуждении болевых рецепторов появляется ряд биохимических изменений: происходит выделение веществ, которые, являясь следствием раздражения болевых рецепторов, могут в дальнейшем стать и его причиной. Возникает порочный круг и этим объясняется продолжительность головной боли. Головная боль прекратится в том случае, если будет разорван порочный круг и устранены факторы, вызывающие раздражение болевых рецепторов головы. Головная боль в результате повышения внутричерепного давления отличается большой интенсивностью, стабильностью, диффуз-ностью, медленным нарастанием и сопровождается чувством тяжести в голове, усилением боли при переходе из вертикального в горизонтальное положение и т. п.

Как уже указывалось выше, химические факторы, действующие извне или изнутри организма, могут быть и самостоятельной причиной возбуждения болевых рецепторов, приводя к появлению головной боли.

Говоря о механизмах возникновения головной боли, нельзя не сказать о так называемой мышечной головной боли, возникающей в результате длительного сокращения мышц черепа. К этому могут приводить: продолжительное эмоциональное напряжение, а также ряд вне- и внутричерепных заболеваний.

В результате сокращения мышц сдавливаются рецепторы, заложенные в мышечной ткани, а также проходящие в мышцах сосуды. Это приводит к обменным нарушениям и появлению веществ, которые в нормальных условиях удаляются с кровью, а при сдавлении сосудов накапливаются и вызывают раздражение болевых рецепторов в мышцах головы и шеи. Головная боль обычно в таких случаях диффузная, ноющая, мучительная.

Необходимо отметить, что во всех случаях развития головной боли ее обычно сопровождает ряд рефлекторных реакций, на первый взгляд никакой связи с головной болью не имеющих, таких, как изменение ритма сердечной деятельности и частоты дыхания, напряжение мышц, появление рвоты и т. п.

Все изложенное выше показывает, насколько сложны механизмы возникновения головной боли и как трудно выяснить ее происхождение в каждом отдельном случае. В то же время становится понятным, что правильное лечение головной боли может быть лишь в том случае, когда вскрыты механизмы развития болевого симптомокомплекса.

Рассмотрим особенности возникновения головных болей у практически здоровых людей и при некоторых заболеваниях.

В. Гpeчкo

Головная боль...

Дополнительная информация: