 |
|
Послеродовый тиреоидитРаспространенность — 5—9% всех беременностей.Строгая ассоциация с носительством АТ-ТПО, но у 50% женщин с АТ-ТПО не развивается. При сахарном диабете 1-го типа и других аутоиммунных заболеваниях риск развития в 3 раза выше. Транзиторный тиреотоксикоз через 8—14 недель после родов,гипотиреоз в среднем на 19-й неделе после родов. Тиреотоксикоз имеет деструктивную природу (низкое накопление технеция при сцинтиграфии ЩЖ) и легкое, как правило,бессимптомное течение. Спонтанная и постепенная нормализация уровня тиреоидных гормонов в тиреотоксической фазе. Отсутствует повышение уровня антител к рецептору ТТГ. У 25—30% женщин развивается стойкий гипотиреоз. При следующей беременности риск развития — 70%. При выраженных симптомах тиреотоксической фазы назначаются р-адреноблокаторы. Тиреостатики не показаны. В гипотиреоидную фазу — заместительная терапия L-тироксином; через 12 месяцев L-тироксин отменяется и проводится исследование уровня ТТГ и fT4 для диагностики стойкого гипотиреоза или обнаружения восстановления функции ЩЖ. Послеродовый тиреоидит (ПТ) является разновидностью аутоиммунного териоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность послеродового тиреоидита составляет 5—9% всех беременностей. Сразу следует оговориться, что нарушение функции щитовидной железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом и об этом заболевании в такой ситуации необходимо думать в первую очередь. Наибольшие сложности связаны с дифференциальной диагностикой тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита и болезни Грейвса. Послеродовый тиреоидит является классическим примером деструктивного тиреоидита, к которому, кроме того, относятся подострый тиреоидит Де Кервена, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа и цитокин-индуцированный тиреоидит, развивающийся на фоне интерферонотерапии. Полным аналогом послеродового тиреоидита, который развивается вне беременности, является так называемый "молчащий" (безболевой) тиреоидит. Щитовидная железа, в отличие от других эндокринных желез, обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 месяцев. Тиреоидные гормоны и другие йодированные тиронины преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов щитовидной железы. При любом варианте деструктивного тиреоидита по той или иной причине происходит массированное разрушение фолликулов щитовидной железы, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обуславливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что, в силу того, что тиреотоксикоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, при сцинтиграфии будет определяться снижение или полное отсутствие накопления радиофармпрепарата. Проведение сцинтиграфии — метода, который позволяет четко дифференцировать гиперфункцию щитовидной железы и деструктивный тиреотоксикоз, - в случае послеродового нарушения функции щитовидной железы очень часто невозможно в связи с грудным вскармливанием. Фаза деструктивного (тиреолитического) тиреотоксикоза в большинстве случаев сменяется гипотиреоидной фазой, после чего процесс, как правило, заканчивается полным восстановлением функции щитовидной железы. Г. A. Meльничeнкo, B. B. Фaдeeв, И. И. Дeдoв Беременность и заболевания щитовидной железы, подробнее...
Дополнительная информация: |
