Эффективная медицина

Главная » Беременность » Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит

Распространенность — 5—9% всех беременностей.

Строгая ассоциация с носительством АТ-ТПО, но у 50% женщин с АТ-ТПО не развивается.

При сахарном диабете 1-го типа и других аутоиммунных заболеваниях риск развития в 3 раза выше.

Транзиторный тиреотоксикоз через 8—14 недель после родов,гипотиреоз в среднем на 19-й неделе после родов.

Тиреотоксикоз имеет деструктивную природу (низкое накопление технеция при сцинтиграфии ЩЖ) и легкое, как правило,бессимптомное течение.

Спонтанная и постепенная нормализация уровня тиреоидных гормонов в тиреотоксической фазе.

Отсутствует повышение уровня антител к рецептору ТТГ.

У 25—30% женщин развивается стойкий гипотиреоз.

При следующей беременности риск развития — 70%.

При выраженных симптомах тиреотоксической фазы назначаются р-адреноблокаторы.

Тиреостатики не показаны.

В гипотиреоидную фазу — заместительная терапия L-тироксином; через 12 месяцев L-тироксин отменяется и проводится исследование уровня ТТГ и fT4 для диагностики стойкого гипотиреоза или обнаружения восстановления функции ЩЖ.

Послеродовый тиреоидит (ПТ) является разновидностью аутоиммунного териоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность послеродового тиреоидита составляет 5—9% всех беременностей. Сразу следует оговориться, что нарушение функции щитовидной железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом и об этом заболевании в такой ситуации необходимо думать в первую очередь.

Наибольшие сложности связаны с дифференциальной диагностикой тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита и болезни Грейвса.

Послеродовый тиреоидит является классическим примером деструктивного тиреоидита, к которому, кроме того, относятся подострый тиреоидит Де Кервена, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа и цитокин-индуцированный тиреоидит, развивающийся на фоне интерферонотерапии. Полным аналогом послеродового тиреоидита, который развивается вне беременности, является так называемый "молчащий" (безболевой) тиреоидит.

Щитовидная железа, в отличие от других эндокринных желез, обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 месяцев. Тиреоидные гормоны и другие йодированные тиронины преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов щитовидной железы. При любом варианте деструктивного тиреоидита по той или иной причине происходит массированное разрушение фолликулов щитовидной железы, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обуславливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги.

Важно отметить, что, в силу того, что тиреотоксикоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, при сцинтиграфии будет определяться снижение или полное отсутствие накопления радиофармпрепарата. Проведение сцинтиграфии — метода, который позволяет четко дифференцировать гиперфункцию щитовидной железы и деструктивный тиреотоксикоз, - в случае послеродового нарушения функции щитовидной железы очень часто невозможно в связи с грудным вскармливанием.

Фаза деструктивного (тиреолитического) тиреотоксикоза в большинстве случаев сменяется гипотиреоидной фазой, после чего процесс, как правило, заканчивается полным восстановлением функции щитовидной железы.

Г. A. Meльничeнкo, B. B. Фaдeeв, И. И. Дeдoв

Беременность и заболевания щитовидной железы, подробнее...

Дополнительная информация:

Сегодня 15.10.2019
с 10:00 до 19:00
 на звонки
отвечает врач.