Эффективная медицина

Главная » Беременность » Диагноз гестоза

Диагноз гестоза

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев.

Критериями гестоза являются протеинурия более 0,3 г/л, гипертензия - при АД выше 135/85 мм рт.ст., а при гипотензии - повышение систолического АД более 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического - 15 мм рт.ст.; отеки следует учитывать лишь в том случае, если они не исчезают после ночного сна.

Обследования при гестозе

Обязательные методы обследования включают измерение массы тела, АД на обеих руках, пульса, диуреза, клинический анализ крови и мочи, анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, остаточный азот, холестерин, прямой и непрямой билирубин, аланинаминотрансфераза - АЛТ, ACT, щелочная фосфотаза - ЩФ, триглицериды).

Дополнительными методами обследования являются: суточное мониторирование АД (СМАД), ЭКГ, кардиотокография, допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики, исследование глазного дна, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга, бактериальный посев мочи, УЗИ жизненно важных органов матери и плода, гемостазиограмма (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III), волчаночный антикоагулянт, антитела к хорионическому гонадотропину, измерение центрального венозного давления (ЦВД).

Диагностика гестоза в I и II триместрах до проявления клинических признаков осуществляется на основании следующих изменений:

  • прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (до 160 1000000000/л и менее);
  • гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза: а) повышение агрегации тромбоцитов до 76%; б) снижение АЧТВ менее 20 с; в) гиперфибриногенемия до 4,5 г/л;
  • снижение уровня антикоагулянтов: а) эндогенного гепарина до 0,07 ЕД/мл; б) антитромбина III до 63%;
  • лимфопения (18% и менее);
  • активация перикисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения);
  • снижение уровня антиоксидантной активности крови (выше нормы в зависимости от метода определения);
  • нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла. Наличие 2-3 перечисленных выше признаков свидетельствуют о высокой вероятности развития гестоза после 20 нед беременности.

Гестоз может проявляться повышением АД в виде моносимптома, а также в сочетании с протеинурией и/или отеками, возникающими после 20 нед гестации.

Стойкие отеки являются ранним симптомом гестоза. Различают скрытые отеки (патологическая прибавка массы тела на 500 г и более за 1 нед, положительный симптом кольца, никтурия, снижение диуреза ниже 900-1000 мл при водной нагрузке в количестве 1400-1500 мл) и явные (видимые) отеки, различающиеся по степени (1 степень - отеки нижних и верхних конечностей, II степень - отеки нижних и верхних конечностей, стенки живота, III степень - отеки нижних и верхних конечностей, стенки живота и лица, IV степень - анасарка).

В 88-90% случаев отеки беременных переходят в гестоз.

По степени тяжести гестоз разделяется на легкую (до 7 баллов), среднюю (8-11 баллов) и тяжелую (12 баллов и более).

Балльная шкала оценки тяжести нефропатии достаточно удобна. Однако она не учитывает АД до беременности, что очень важно для Диагностики гипертензивных состояний. Поэтому выделение 3 степеней тяжести артериальной гипертензии основано на уровне повышения АД во время беременности по сравнению с таковым до беременности.

Объективными критериями преэклампсии являются следующие признаки:

  • систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше, диастолическое - 110 мм рт.ст. и выше;
  • протеинурия до 5 г/сут и более;
  • олигурия (объем мочи в сутки < 400 мл);
  • гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС, выраженные нарушения почечного кровотока, двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях, повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии > 2,0, ретроградный ток крови в надлобковых артериях;
  • отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза; т тромбоцитопения (100000000000/л);
  • гипокоагуляция;
  • повышение активности печеночных ферментов;
  • гипербилирубинемия.

Учитывая тяжесть осложнений, которые влечет за собой артериальная гипертензия при беременности, крайне важно использование СМАД для своевременной и правильной диагностики артериальной гипертензии у беременных и прогнозирования гестоза, а также определения показаний и препаратов к проведению гипотензивной терапии. Достаточно полно воспроизводит суточную динамику АД 24-часовое мониторирование с 20-30-минутными интервалами между измерениями. Кроме того, СМАД позволяет выявить случаи гипердиагностики, что крайне важно, поскольку назначение гипотензивной терапии может вызвать ятрогенные осложнения.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют 4 основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения.

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП). В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза эффективна в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фе-топлацентарная недостаточность в 7%, преэклампсия в 9,4%. Улучшения гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины беременных наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольшее количество тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного ро-доразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надлобковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым нарастанием клинической картины (в течение 2-3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

Под ред. В.И. Кулакова

"Диагноз гестоза" и другие статьи из раздела Осложнения беременности

Дополнительная информация:

Сегодня 20.01.2020
с 10:00 до 19:00
 на звонки
отвечает врач.