Механизм развития комы, патогенез

Поддержание нормального уровня сознания обеспечивается восходящей активирующей ретикулярной системой (ВАРС) - сложным полисинаптическим образованием в верхних отделах варолиева моста, среднем мозге и таламусе, образующим обширные разветвленные связи с корой головного мозга. Различные афферентные системы, проходя через соответствующие структуры ствола мозга, взаимодействуют с ВАРС. Медиаторы ВАРС изучены недостаточно. Установлено, что в регуляции уровня сознания участвуют ГАМКергические и холинергические пути. Нарушения сознания возникают при повреждении ВАРС в результате локального поражения ствола мозга или метаболических нарушений.

При пересечении ствола мозга ниже верхней части варолиева моста сознание не нарушается. С уровня таламусов и выше ВАРС становится двусторонней, поэтому одностороннее повреждение этих отделов мозга также не вызывает нарушений сознания. Чаще всего причиной этих нарушений бывает повреждение ВАРС в среднем мозге вследствие сдавления ствола мозга извне. Реже они обусловлены повреждениями в самом стволе мозга (в верхнем отделе варолиева моста и среднем мозге). Так, даже маленькие инфаркты в центральных отделах ствола мозга могут вызывать длительную кому, если затрагивают ВАРС.

Причиной сдавления ствола мозга с повреждением ВАРС и нарушением сознания может быть одностороннее супратенториальное объемное образование в медиальной части височной доли или в области крючка парагиппокампальной извилины. Такое образование вызывает смещение вещества мозга через вырезку намета мозжечка, в результате чего сдавливается ствол мозга и повреждается ВАРС. Кроме того, при таком смещении крючок парагиппокампальной извилины сдавливает глазодвигательный нерв. Парасимпатические волокна в составе этого нерва занимают поверхностное положение, поэтому сдавление его раньше всего проявляется расширением ипсилатерального зрачка и исчезновением его реакции на свет. Крючок парагиппокампальной извилины прижимает средний мозг к противоположному краю плотного намета мозжечка, что может вызывать повреждение двигательных путей на этом уровне и спастический гемипарез на стороне супратенториального объемного образования. Однако точнее локализация супратенториального образования определяется не по стороне гемипареза, а по стороне расширения зрачка. При двустороннем вклинении супратенториальных образований средний мозг смещается вниз и растягивается в переднезаднем направлении.

ВАРС уязвима для различных биохимических воздействий, чем и объясняется развитие оглушенности почти при всех тяжелых метаболических расстройствах. Большинство нарушений сознания вызваны экзогенными и эндогенными интоксикациями. Возможно, что высокая чувствительность ВАРС к воздействию самых разнообразных лекарственных средств и токсинов объясняется большим количеством синапсов в этой системе.

Первое, что необходимо уточнить, осматривая больного в коме, - обусловлено ли нарушение сознания органическим поражением головного мозга либо токсической или метаболической энцефалопатией.

Проф. Д. Нобель

Статья «Механизм развития комы, патогенез» из раздела Нервные болезни

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.