Эффективная медицина

Главная » Заболевания крови » Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия

Мегалобластные анемии (витаминодефицитные анемии) возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках эритроцитарного ряда синтеза ДНК и РНК, что вызывает асинхронность созревания и гемоглобинизации эритроцитов.

В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чём нормальные, и гибнут быстрее.

У взрослых людей распространена В12-дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона - Бирмера, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), способствующего всасыванию витамина В12, поступающего с пищей. Пернициозо-подобные В12-дефицитные анемии бывают при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе и других патологических процессах в желудке, а также при резекции последнего. Подобные состояния встречаются при глистных инвазиях широким лентецом, спру, после резекции тонкой кишки, при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

При В12-дефицитной анемии цветовой показатель повышен. Эритроциты разных размеров и формы (анизоцитоз и пойкилоцитоз). В части эритроцитов видны остатки ядер (тельца Жолли и Кебота). Число эритроцитов снижено. Типичны мегалоциты. Особенно специфична картина костного мозга, который содержит мегалобласты - крупные клетки с ядром, похожим на растрескавшуюся землю, покрытую каплями дождя.

Дефицит фолиевой кислоты у взрослых развивается при резекции тощей кишки, целиакии, тропической спру, после длительного приема противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, у страдающих хроническим алкоголизмом. У детей грудного и младшего возраста эта анемия возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком и продуктами, бедными фолиевой кислотой.

В12-дефицитная анемия характеризуется симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах, пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет иктеричный оттенок, определяются явления глоссита ("полированный" язык), небольшое увеличение печени и селезенки, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке. У части больных диагностируется фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, в наиболее тяжелых случаях - параличи нижних конечностей.

При фолиеводефицитной анемии отмечаются жалобы на общую слабость, головокружение, изредка боли в языке. Склеры желтушные. Течение циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов.

И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa

Заболевания крови, подробнее...

Дополнительная информация: