Эффективная медицина

Главная » Неотложные состояния » Причины возникновения тромбоэмболии, механизм развития

Причины возникновения тромбоэмболии, механизм развития

Этиология тромбоэмболии в основном связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями и, прежде всего, с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, ревматизмом и пороками сердца, затяжным септическим эндокардитом. Образующиеся в полостях сердца тромбы составляют не менее 20 % всех тромбоэмболии, выявленных на вскрытии у умерших от этих заболеваний. Тромбы и их частицы из полостей сердца могут заноситься в различные органы, вызывая тромбоэмболии основного ствола и разветвлений легочной артерии (из правых отделов сердца), инфаркты мозга, почек, селезенки и т.д. (из левых полостей сердца). Второе (при некоторых заболеваниях даже первое) место после внутрисердечного занимает тромбоз основного ствола легочной артерии или ее разветвлений. Кроме эмболизации из правых отделов сердца, его возникновение в наибольшей степени связано с периферическими венозными тромбозами, особенно вен нижних конечностей. В убывающей последовательности далее следуют тромбоэмболии сосудов почек и селезенки, мозга, мезентериальных сосудов, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. При ревматических и септических процессах чаще наблюдаются тромбоэмболии в сосудах почек и селезенки, при гипертонической болезни, атеросклероза и ишемической болезни - тромбозы и эмболии сосудов мозга. В последней группе заболеваний наиболее часто выявляется коронаротромбоз с развитием трансмуральных и крупноочаговых инфарктов миокарда.

Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока. Основное значение имеют изменения внутренней поверхности сосудистой стенки: морфологические (макроскопические, микроскопические и ультрамикроскопические), биохимические (нарушение гемостатического баланса в самой стенке, а также между стенкой и кровью в сторону повышения тромбопластического и снижения фибринолитического потенциалов) и электростатические (уменьшение отрицательного заряда эндотелия, что приводит к снижению дзета-потенциала - электростатической разницы потенциалов между эндотелием и форменными элементами крови). Все эти нарушения могут индуцировать адгезию и агрегацию тромбоцитов с последующим каскадом реакций свертывания крови, приводящих к отложению фибрина и тромбообразованию.

Изменения крови, способствующие ее внутрисосудистому свертыванию, в настоящее время рассматриваются прежде всего с точки зрения повышения свертывающей и снижения фибринолитической активности плазмы, тромбоцитов и эритроцитов, нарушения реологических свойств крови и электростатического заряда форменных элементов, что приводит к снижению дзета-потенциала. В результате этих изменений возможно внутрисосудистое свертывание крови (образование сгустка, не прикрепленного к сосудистой стенке), тогда как при сочетании их с изменениями в сосудистой стенке наступает внутрисосудистое тромбообразование (образование сгустка, прикрепленного к сосудистой стенке).

Замедление общего и регионарного кровотока способствует формированию того и другого процесса, хотя само по себе может привести лишь к стазу.

Указанные выше изменения, приводящие к внутрисосудистому тромбообразованию, довольно часто и в значительной степени наблюдаются при всех описанных сердечно-сосудистых заболеваниях, течение которых нередко осложняется тромбоэмболическими процессами.

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения тромбоэмболии, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация: