 |
|
Гипергликемия при сепсисеДля сепсиса характерно состояние инсулинрезистентной гипергликемии. Гипергликемия возникает в результате секреции кортизола, гормона роста гипофиза и глюкагона. Перечисленные гормоны увеличивают темпы глюконеогенеза - синтез печенью глюкозы из аминокислот. Одновременно гиперсекреция катехоламинов стимулирует процессы гликогенолиза и угнетает секрецию инсулина. Для сепсиса характерно состояние белкового катаболизма с высоким уровнем окисления белков. Потери белка могут достигать 30-50 г/сутки. Основную энергию мышечная ткань получает в результате распада аминокислот (аминокислоты используются печенью для процессов неоглюкогенеза) либо за счет гликолиза. В организме человека нет запасов белков. Все белки выполняют ту или иную функцию, и поэтому даже кратковременный отрицательный азотистый баланс может вести к серьезным физиологическим нарушениям. Процессы неоглюкогенеза нарушают синтез многих важнейших белков - транспортных белков плазмы, печеночных энзимов, белков, обеспечивающих реакции иммунного ответа. Начальные стадии сепсиса характеризуются высоким уровнем липолиза, в разгар заболевания темп липолиза снижается (мобилизация жирных кислот может блокироваться избыточной секрецией инсулина), а затем вновь нарастает в финальную стадию заболевания. K.П. Жидкoв "Гипергликемия при сепсисе" и другие статьи из раздела Критические состояния
Дополнительная информация: |
