Йодиндуцированный тиреотоксикоз

Йодиндуцированный тиреотоксикоз - тиреотоксикоз, вызванный йодом.

Всемирная организация, здравоохранения относит йодиндуцированный тиреотоксикоз к йоддефицитным заболеваниям.

Распространенность

Встречается преимущественно у лиц старше 40 лет с узловыми образованиями в щитовидной железе, проживающих в районах с природным недостатком йода.

Заболеваемость йодиндуцированным тиреотоксикозом будет тем выше, чем сильнее выражен исходный дефицит йода и чем больше величина и скорость прироста потребления йода (на фоне тяжелого йодного дефицита симптомы тиреотоксикоза могут проявиться, даже если увеличенный объем потребления не выходит за рекомендованные суточные нормы).

Причины

Увеличение потребления йода (в любом виде, обычно в форме йодированной соли) в йоддефицитных районах лицами с узловым (многоузловым) зобом, особенно при наличии функциональной автономии щитовидной железы и субклинического тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз может развиться после введения достаточно высоких доз йода даже в отсутствие предшествующей йодной недостаточности.

Историческая справка

Впервые йодиндуцированный тиреотоксикоз был описан Coindet в 1821 году в Швейцарии.

В начале XX столетия для обозначения йодиндуцированного тиреотоксикоза использовался термин "йод-базедов".

Механизм развития

Йодиндуцированный тиреотоксикоз возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, то есть более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких-либо побочных эффектов. Например, в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон) 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йодсодержащих рентгенконтрастных препаратах. Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе и аллергии на йод, как правило, сохраняют устойчивость к приему больших доз микроэлемента и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от подавляющего эффекта избытка йода в щитовидной железе на процессы образования тиреоидных гормонов за счет снижения захвата йода железой.
При формировании функциональной автономии на фоне эути-реоидного (много-)узлового зоба после образования критического объема автономной ткани повышенное, даже в относительно небольшой степени, потребление йода может привести к срыву, когда в автономных узлах возрастает образование и выделение тиреоидных гормонов и узловой зоб из эутиреоидного переходит в токсический, а фаза субклинического (скрытого) тиреотоксикоза сменяется манифестной (явной). С возрастом количество автономно функционирующих тиреоцитов нарастает, и многие из них становятся причиной тиреотоксикоза независимо от уровня потребления йода, но повышенное поступление микроэлемента в организм может ускорять этот процесс. Таким образом, на практике предотвратить все случаи йодиндуцированного тиреотоксикоза невозможно.

Клиническая картина

Йодиндуцированный тиреотоксикоз обычно не сопровождается серьезными осложнениями, но в отдельных случаях они могут быть достаточно тяжелыми и подчас даже смертельными (как правило, из-за развития или ухудшения течения сердечно-сосудистой патологии), особенно в регионах с предсуществующей тяжелой йодной недостаточностью и высокой распространенностью зоба.

М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный