|
 |
|
»
» Йодиндуцированный тиреотоксикоз |
Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Йодиндуцированный тиреотоксикоз - тиреотоксикоз, вызванный йодом.
Всемирная организация, здравоохранения относит йодиндуцированный тиреотоксикоз к йоддефицитным заболеваниям.
Распространенность
Встречается преимущественно у лиц старше 40 лет с узловыми образованиями в щитовидной железе, проживающих в районах с природным недостатком йода.
Заболеваемость йодиндуцированным тиреотоксикозом будет тем выше, чем сильнее выражен исходный дефицит йода и чем больше величина и скорость прироста потребления йода (на фоне тяжелого йодного дефицита симптомы тиреотоксикоза могут проявиться, даже если увеличенный объем потребления не выходит за рекомендованные суточные нормы).
Причины
- Увеличение потребления йода (в любом виде, обычно в форме йодированной соли) в йоддефицитных районах лицами с узловым (многоузловым) зобом, особенно при наличии функциональной автономии щитовидной железы и субклинического тиреотоксикоза.
- Тиреотоксикоз может развиться после введения достаточно высоких доз йода даже в отсутствие предшествующей йодной недостаточности.
Историческая справка
Впервые йодиндуцированный тиреотоксикоз был описан Coindet в 1821 году в Швейцарии.
В начале XX столетия для обозначения йодиндуцированного тиреотоксикоза использовался термин "йод-базедов".
Механизм развития
- Йодиндуцированный тиреотоксикоз возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, то есть более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких-либо побочных эффектов. Например, в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон) 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йодсодержащих рентгенконтрастных препаратах. Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе и аллергии на йод, как правило, сохраняют устойчивость к приему больших доз микроэлемента и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от подавляющего эффекта избытка йода в щитовидной железе на процессы образования тиреоидных гормонов за счет снижения захвата йода железой.
- При формировании функциональной автономии на фоне эути-реоидного (много-)узлового зоба после образования критического объема автономной ткани повышенное, даже в относительно небольшой степени, потребление йода может привести к срыву, когда в автономных узлах возрастает образование и выделение тиреоидных гормонов и узловой зоб из эутиреоидного переходит в токсический, а фаза субклинического (скрытого) тиреотоксикоза сменяется манифестной (явной). С возрастом количество автономно функционирующих тиреоцитов нарастает, и многие из них становятся причиной тиреотоксикоза независимо от уровня потребления йода, но повышенное поступление микроэлемента в организм может ускорять этот процесс. Таким образом, на практике предотвратить все случаи йодиндуцированного тиреотоксикоза невозможно.
Клиническая картина
Йодиндуцированный тиреотоксикоз обычно не сопровождается серьезными осложнениями, но в отдельных случаях они могут быть достаточно тяжелыми и подчас даже смертельными (как правило, из-за развития или ухудшения течения сердечно-сосудистой патологии), особенно в регионах с предсуществующей тяжелой йодной недостаточностью и высокой распространенностью зоба.
М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный
Йод и здоровье...
Дополнительная информация:
|
