 |
|
Патогенез сахарного диабета I типаПри диабете I типа важнейшей стадией патогенеза является активация Т-лимфоцитов против специфических антигенов, имеющихся на бета-клетках больного. Эти активированные Т-клетки содействуют медленной деструкции бета-клеток путем пополнения пула Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и цитокинов. Морфологическое изучение поджелудочных желез детей, умерших при остром дебюте диабета, выявило воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, не выходящий за пределы островков - так называемый инсулит. В конечном итоге на протяжении ряда лет наступает полная деструкция бета -клеток. Обнаружение в сыворотке крови ребенка высокого титра аутоантител к инсулоцитам является прогностическим признаком прогрессирования диабета I типа. Различные антигены, экспрессируемые бета-клеткой, вовлекаются как мишени для аутоиммунной атаки. Такие антигены включают как сам инсулин, так и протеин молекулярной массы 64 килодальтона (в настоящее время известный как декарбоксилаза глютаминовой кислоты, или ДГК). Пусковой фактор для активации Т-клеток против этих аутоантигенов неизвестен, но возможно участие в этом процессе факторов окружающей среды, которые идентичны аутоантигену по антигенному составу. Т-клетки, активированные против этого антигена из окружающей среды, могут затем перекрестно реагировать с антигеном на поверхности бета-клеток - этот процесс называется молекулярной мимикрией. Что касается диабета I типа, то возможными активаторами из окружающей среды являются вирусы, токсины и продукты питания. Например, предполагают, что употребление коровьего молока в первые б недель жизни играет определенную роль в развитии диабета I типа у генетически предрасположенных к нему детей. Вирусы могут инициировать диабет I типа через молекулярную мимикрию или путем прямого изменения бета-клеток, вызывающих аномальную экспрессию аутоантигенов, или посредством прямой деструкции бета-клеток. Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение, подробнее
Дополнительная информация: |
