Направления Прочее Публикации
Главная » Неврология » Развитие заболеваний нерва, патогенез нейропатии

Развитие заболеваний нерва, патогенез нейропатии

Аксональная нейропатия

Повреждение аксона может быть следствием травмы нерва. При легком сдавлении или растяжении нерва его функция временно нарушается, но его анатомическая целостность сохранена; такое повреждение называют нейрапраксией. Функция нерва восстанавливается за срок от нескольких минут до нескольких недель - в зависимости от степени ишемии и отека. Более тяжелая травма (например, резкое растяжение или сильный удар) может нарушить целостность аксонов, не повредив, однако, миелиновую оболочку (аксонотмезис). Дистальнее разрыва аксонов и немного проксимальнее (на 1-2 перехвата Ранвье) происходит дегенерация нерва - валлеровское перерождение. Регенерация нерва происходит благодаря росту аксонов внутри сохранных миелиновых футляров, аксоны растут в направлении их концевых разветвлений со скоростью около 1 мм/сут. В случае еще более тяжелой травмы происходит анатомический перерыв всего нерва (нейротмезис), за которым также следует валлеровское перерождение. Регенерация аксонов после такой травмы неполноценна: например, некоторые двигательные волокна могут направиться к "чужим" мышцам или заместить собой чувствительные волокна.

Другой механизм развития аксональных нейропатии - это аксональная дегенерация. Она вызвана нарушением метаболизма в теле нейрона, в результате которого затрудняется аксоплазматический ток. При этом в первую очередь страдают самые отдаленные участки нерва, а затем процесс распространяется в проксимальном направлении. Такой механизм лежит в основе дистальных аксональных полинейропатий.

Поражение тел мотонейронов (моторные нейронопатии) топографически следовало бы отнести к заболеваниям спинного мозга, однако их клиническая картина в основном обусловлена поражением нервов, и поэтому нейронопатии будут рассмотрены вместе с аксональными нейропатиями. Характерные симптомы моторных аксональных нейропатии - слабость и атрофия мышц, иногда фасцикуляции; при тяжелом и длительном поражении снижаются или выпадают сухожильные рефлексы; при сенсорной нейропатии выпадение рефлексов наблюдается уже в начале болезни. При сенсорных аксональных нейропатиях разные виды чувствительности нарушены примерно в равной степени.

При валлеровском перерождении и дистальных аксональных нейропатиях вторично страдают шванновские клетки: они резко уменьшаются в числе и могут совсем исчезнуть. Эту вторичную демиелинизацию следует отличать от первичной, при которой шванновские клетки страдают первыми.

Демиелинизирующие нейропатии

Значение шванновских клеток для аксонов можно сравнить с ролью олигодендроглии в ЦНС: они выполняют трофическую и изолирующую функции. Между шванновскими клетками имеются перехваты Ранвье, обеспечивающие скачкообразное проведение возбуждения по аксону; при утрате этих клеток скорость распространения возбуждения по нерву резко снижается.

При повреждении шванновских клеток первыми страдают те аксоны, для которых пострадавшие клетки выполняют роль изолятора, а именно - толстые миелиновые волокна, обеспечивающие самое быстрое распространение возбуждения. Это проявляется ранними и наиболее выраженными расстройствами вибрационной, проприоцептивной и дискриминационной чувствительности, хотя отчасти нарушена и функция тонких волокон. В отличие от демиелинизирующих, при аксональных сенсорных нейропатиях все виды чувствительности страдают равномерно.

При демиелинизирующих нейропатиях рано утрачиваются сухожильные рефлексы. Обычно страдают и двигательные, и чувствительные нервы, но в клинической картине чаще преобладают расстройства чувствительности, отодвигая парезы на второй план. Спонтанная боль, беспокоящая многих больных, не помогает в дифференциальной диагностике: она характерна для разных нейропатии, а также для ряда мышечных болезней.

Инфильтративные нейропатии

По клинической картине инфильтративные нейропатии сходны с демиелинизирующими. Из-за накопления аномальных метаболитов нерв набухает, вторично повреждаются шванновские клетки. Это происходит, например, при саркоидозе, миеломной болезни, амилоидозе, лейкодистрофиях.

Ишемические нейропатии

Шванновские клетки очень чувствительны к ишемии, поскольку их метаболические потребности высоки, а кровоснабжение осуществляется мелкими vasa nervorum. При нарушении кровоснабжения страдает метаболизм шванновских клеток, утрачивается их изолирующая функция, что ведет к блокаде проведения. Причины ишемии - сдавление vasa nervorum, сахарный диабет, коллагенозы, атеросклероз, паранеопластический васкулит. Развивается ишемическая мононейропатия, которая может быть множественной. Ишемическая нейропатия характерна для сахарного диабета.

Проф. Д. Нобель

«Развитие заболеваний нерва, патогенез нейропатии» – статья из раздела Нервные болезни

Дополнительная информация:

Напишите письмо

Сделайте закладку на сайт «Эффективная медицина»